En stor del af skizofreniforskningen i dag er rettet mod at
finde objektive biologiske markører for sygdommen. Dette skyldes, at det ikke
er muligt at karakterisere skizofreni entydigt. Hvis en biologisk markør er
arvelig kaldes den en endofænotype.
Endofænotyper og biologiske markører åbner op for en række
muligheder: dels bliver det muligt at studere skizofreni inden sygdommen er
brudt ud, hvorigennem forebyggende tiltag kan iværksættes, dels opnår man
mulighed for at indsnævre søgefeltet i forsøget på at finde gener, der er
bundet til skizofreni, og endeligt giver de indblik i de biologiske mekanismer,
der leder til skizofreni, hvorved de kan anvendes som mål for udviklingen af
nye medicinske behandlingsmetoder.
I dette studie undersøger vi arveligheden af tre
potentielle endofænotyper for skizofreni. Ændringer i koncentrationen i hjernen
af glutamat, der er relateret til både de positive og negative symptomer, man
ser ved skizofreni. Endvidere menes øget tilstedeværelse af glutamat at føre
til forhøjet stofskifte, afspejlet i højere blodgennemstrømning, og til atrofi
af hjernen. Arveligheden af forstyrrelser i glutamat systemet, ændringer i
hjernens gennemblødning og hjernebarkens tykkelse/overflade er endnu kun
sparsomt studeret, og ingen tidligere studier har sammenholdt disse
forstyrrelser. Gennem det på verdensplan største tvillingestudie af disse tre
faktorer ønsker vi at bestemme deres arvelighed, og hvorvidt de hver især eller
samlet kan anvendes som endofænotype.