Inflammationstal kan vejlede ved valg af antidepressiv medicin

Måling af CRP – en inflammationsmarkør – fra perifert blod viser, hvilken slags antidepressiv medicin der virker bedst for den enkelte patient med depression.

​​​

Dette er hovedkonklusionen fra en artikel publiceret i American Journal of Psychiatry.​​

Ifølge forfatterne hæmmer noradrenalin de Th1 proinflammatoriske cytokiner, mens serotonin hæmmer Th2 cytokiner. Derudover hæmmer noradrenalin genoptagelseshæmmere den celle-medierede immunrespons, mens serotonin genoptagelseshæmmere hæmmer den humorale immunitet. ​

Patienterne blev rekrutteret i forbindelse med Genome-Based Therapeutic Drugs for Depression (GENDEP)-studiet, en stor europæisk, randomiseret undersøgelse med dansk deltagelse. Studiet inkluderede i alt mere end 800 deltagere, og en række resultater er allerede publiceret i andre artikler.​​

I denne analyse blev der inkluderet data vedrørende 241 personer, der var blevet randomiseret til enten escitalopram eller nortriptylin. Patienterne blev behandlet i 12 uger.​

Før behandlingsstart blev der målt CRP ved hjælp af en høj sensitivitets metode. Patienterne blev inddelt i tre grupper: CRP under 1,0 mg/L (lav systemisk inflammation), CRP mellem 1,0 og 2,9 mg/L (gennemsnitlig systemisk inflammation); CRP mellem 3,0 og 10,0 (høj systemisk inflammation); samt CRP over 10,0 mg/L (akut inflammation).​

Forskerne fandt, at de patienter, der havde lav systemisk inflammation havde en bedre respons på escitalopram end på nortriptylin (forskel på 3 points på MADRS – Montgomery-Åsberg Depression Rating Scale).​​

På den anden side havde patienterne med høj systemisk inflammation en bedre respons på nortriptylin end på escitalopram (ligeledes 3 points-forskel).

Forfatterne konkluderer, at hvis resultaterne bekræftes, vil en simpel markør for inflammation kunne vejlede ved valget af den antidepressiva, der mest sandsynligt vil kunne gavne patienten.

Redaktør