​Bipolar lidelse er en hyppig og ofte svær affektiv sindslidelse med tilbagevendende episoder af stemningsudsvingninger i form af hypomani, mani, depression og blandingstilstande. Årsagerne til bipolar lidelse er stort set ukendt, men involverer sandsynligvis genetiske og miljømæssige faktorer, som påvirker hjernens udvikling og medfører sårbarhed for lidelsen. Ca. 40-60% af patienter med bipolar lidelse oplever kognitiv dysfunktion i form af problemer med hukommelse, indlæring og planlægning, og der er mistanke om, at lidelsen kan være fremadskridende, da bipolar lidelse er forbundet med øget risiko for demens. Den hyppigste demensform er Alzheimer´s sygdom, som er karakteriseret ved hukommelsesproblemer og ophobning af proteinet amyloid-β42 (Aβ42) i hjernen. Hos raske korrelerer Aβ42 i hjernen med kognitiv dysfunktion og prædikterer fremtidig kognitiv forværring. De biologiske mekanismer for kognitiv dysfunktion ved bipolar lidelse er foreløbigt kun sporadisk undersøgt. I aktuelle studie undersøges sammenhænge mellem Aβ42 målt i cerebrospinalvæske og blod samt kognitiv funktion i neuropsykologiske tests. 40 raske personer sammenlignes med 60 patienter med bipolar lidelse i neutral fase. Herefter følges patienterne prospektivt i et år. Ved udvikling af en ny affektiv episode gentages undersøgelserne under og efter episoden. Formålet er, at undersøge om Aβ42-forandringer og kognitiv dysfunktion forstærkes under episoden for herefter delvist at normaliseres. Resultaterne vil belyse sammenhængen mellem affektive faser, kognitiv funktion og Aβ og vil være et bidrag til, at behandlingen af bipolar lidelse i fremtiden foruden stemningsstabilisering også målrettes forebyggelse og behandling af kognitive gener.